Očkování proti rakovině děložního čípku je silně prosazované a velmi sporné (1. díl)

Očkování proti human papilloma virům (HPV), neodborně označované za očkování proti rakovině děložního čípku – správně karcinomu děložního hrdla (KDH), je dnes mediálně a celospolečensky široce glorifikovaným tématem. Odborných problémů kolem přínosu tohoto silně prosazovaného očkování je však více než mnoho. Je proto zarážející každý takový názor, který vám suverénně tvrdí, že přínos tohoto očkování je natolik jednoznačný, že rodiče a mladé slečny de facto vůbec nemají o čem uvažovat. „Kdo proti HPV neočkuje – ten snad pozbyl zdravého rozumu a veškeré rodičovské odpovědnosti.“

Autor: Isifa.cz

Očkování proti HPV označované jako očkování proti rakovině děložního čípku je dnes mediálně a celospolečensky široce glorifikovaným tématem

Mám sám třináctiletou dceru a jak jsem již v minulém díle předeslal, chci pro ni – stejně jako vy pro své dcery – to nejlepší. Pokud by očkování proti HPV bylo tím prostředkem, který mou holčičku ochrání před rizikem KDH, aniž by ji ohrozilo, neměl bych vůbec žádný problém s jejím očkováním. Nicméně zpronevěřil jsem se veřejným doporučením a problematiku jsem si nastudoval, abych o ní mohl popřemýšlet a sám se rozhodnout. Posuďte v následujících dvou dílech seriálu sami, zda přínos očkování proti HPV (dnes prováděného vakcínami Cervarix a Silgard) je opravdu natolik jednoznačný, že je zbytečné o něm vést diskusi.

Minimum epidemiologie HPV

Jedním z klíčových momentů, který zásadně ovlivňuje mnohé úvahy o očkování proti HPV, je dle mého názoru samotná infekce HPV a způsob, kterým probíhá v lidském organismu. Ve vlastnostech, znacích, průběhu a epidemiologii této infekční nemoci jsou skryty významné informace i souvislosti.

Lidský papilloma virus tvoří velmi početnou skupinu podobných virů (tzv. sérotypů), kterých bylo prokázáno již více 120. Tento počet stále narůstá. Tato množina HPV virů se rozděluje podle vztahu ke vzniku KDH na sérotypy vysoce rizikové, sérotypy s nižším rizikem a na ty ostatní. Nejméně 12 sérotypů viru dnes patří ve vztahu ke vzniku KDH mezi vysoce rizikové a nejméně 12 patří mezi sérotypy s rizikem nižším. (Jiné zdroje však uvádějí již o něco vyšší počty sérotypů v těchto dvou onkogenních skupinách.)

Infekce HPV viry je v současné populaci velice, až extrémně častá. Je to svým způsobem pandemie s tím otazníkem, že nevíme, jak dlouho to v této intenzitě už vlastně trvá. Uvádí se, že promořenost dívek již ve věku 15–25 let HPV infekcí je asi 25%. Promořenost populace evropských žen je dnes cca 80% (tzv. celoživotní prevalence HPV infekce). U současných mladších ročníků lze předvídat do budoucna promořenost určitě ještě vyšší, možná až 90–98%. Pokud tedy dnes uvažujeme o holčičkách, mladých slečnách a dívkách, je určitě správný ten předpoklad, že se s infekcí HPV naprostá většina z nich alespoň jednou v životě setká. Těch cca 5 % výjimek si spíše můžeme dovolit zanedbat.

Odborné i oficiální zdroje poté většinově a ve shodě uvádějí, že typy HPV 16 a 18 mají vztah k 70 % případů výskytu KDH. Ostatní onkogenní sérotypy HPV mají tento vztah ke zbylým 30 % případů KDH. Tyto údaje v podstatě nepřipouštějí variantu, že by KDH vůbec mohl vzniknout bez HPV infekce. To je podezřelé, protože to odporuje základní teorii vzniku nádorových onemocnění. Jako kdyby neexistoval žádný kancerogen, žádná spontánní mutace, ani žádný jiný faktor, které by mohly samy způsobit vznik KDH. Určitě existují. Pro účely tohoto článku však přijmu idealizovaný předpoklad, že u úplně každého výskytu KDH se naleznou HPV viry. Tedy, že míra asociace KDH a HPV infekce je 100%. Tento předpoklad však ještě neznamená, že HPV infekce je ve 100 % případů příčinou vzniku KDH. Viry HPV mohou být přítomny i tam, kde skutečnou příčinou vzniku a rozvoje KDH jsou objektivně faktory úplně jiné.

Očkování je poté v naprosto ideálním případě schopno 100% zabránit vzniku KDH pouze těmi sérotypy HPV virů, proti kterým mají vakcíny vědecky prokázanou účinnost. Cervarix je účinný, a proto byl schválen, proti typům HPV 16, 18. Dnes se uvádí jeho ochranný efekt i proti některým jiným vzácnějším typům HPV virů, ale oficiální údaje jsou velmi opatrné a neurčité, protože výsledky studií jsou zde objektivně rozporné (viz ještě níže). Silgard je účinný, a proto byl schválen, proti HPV 6, 11, 16, 18. Sérotypy 16 a 18 patří mezi sérotypy s vysokým rizikem vůči KDH. Sérotypy 6 a 11 jsou sérotypy se sníženým rizikem a jejich výskyt souvisí především se vznikem genitálních bradavic. Stran prevence rizika vzniku KDH lze proto obě vakcíny považovat – s určitou rezervou – za potenciálně velmi podobné.

Protože typy HPV 16, 18 nezpůsobují více než 70 % z celkové incidence KDH, očkování současnými vakcínami Cervarix a Silgard není, a to ani při uvažované ideální 100% účinnosti vakcín, způsobilé zabránit o moc více než 70 % z celkového výskytu KDH v populaci žen. Současnými vakcínami Cervarix a Silgard proto na 25–30 % své holčičky a dcery (či sebe) před rizikem vzniku KDH vůbec neochráníte. (K těmto údajům o neúčinnosti vakcín se však ještě kriticky vrátíme. Budou potřebovat výrazně upravit.)

Číslo 93 % účinnosti, které možná znáte z aktuální reklamy vakcíny Cervarix, poté vyjadřuje něco jiného, než účinnost Cervarixu proti KDH v mezích schválených indikací této vakcíny. 93% je číslo z klinické studie HP-008, která odlišně od původní studie PATRICIA odečetla účinnost vakcíny Cervarix proti tzv. CIN3+ dysplaziím (CIN – zkratka: cervikální intreaepiteliální neoplázie) způsobených všemi typy HPV. CIN3+ však není totéž co KDH, přestože k sobě tyto dva abnormální stavy mají úzký vztah. Ztotožnění účinnosti vakcíny proti lézím CIN3+ a proti vzniku KDH je z více důvodů vědecky neobhajitelné. Uvádět poté v reklamě spotřebitelům jako míru účinnosti vakcíny numerickou „kvalitu“ vědeckých mezipoznatků, to je více než odvážné a méně než korektní. Je to jako propagovat kvalitu hamburgeru podle prokázané kvality mouky (ze které je houska), kvality pole (na kterém vyrostla cibule a salát) a kvality krávy (ze které je uvnitř placka). Úzký vztah mezi těmito údaji přitom také nepochybně existuje, ale rozhodně to není totéž.

Čtěte téma: Očkování a reklama: Jak ze sedmdesáti procent udělat sto

Minimum epidemiologie karcinomu děložního hrdla v souvislostech

V ČR je ročně hlášeno 1050–1100 nových případů výskytu KDH s roční mortalitou 350–400 žen. V ČR přitom žije asi 5 400 000 žen. Pokud modelově uvážíme v ČR 5 000 000 žen a jejich 80% promořenost HPV viry, můžeme to zjednodušit na 4 000 000 žen 100% promořených. Dále uvažujme průměrný věk ženy 70 let a výskyt 1000 případů KDH za rok. – Poté za 70 let bude 70 000 žen mít klinicky manifestní projev KDH. To je 1,75 % ze 4 000 000 žen. Pouze 1,75 % infikovaných žen tedy infekci HPV úspěšně nepřekoná. U 98,25 % infikovaných žen si s infekcí HPV jejich imunitní systém úspěšně poradí. (U mladších žen je poté toto procento ještě vyšší, u starších je úměrně nižší.) K „odstranění“ HPV infekce z organismu v důsledku aktivity imunitního systému poté dochází obvykle v období mezi 6–24 měsíci po nákaze. Většina případů vymizí mezi 8–12 měsíci.

Křivka výskytu (incidence) KDH má v populaci žen dva píky. První pík je v cca 45 letech, druhý pík incidence KDH se udává ve věku mezi 65–68 lety. Nejvyšší mortalita na KDH je poté v populaci 65–75tiletých žen, tedy v populaci s již jednoznačně nejnižším výskytem (prevalencí) HPV infekce. To je zajímavý údaj, který dosud nikdo zcela přesvědčivě nevysvětlil. Uvádí se oslabený imunitní systém starších žen, kdy i z menšího absolutního počtu HPV infekcí jich mnohem více přejde do perzistence a následně progreduje až do manifestního KDH. U mladších žen do 35 let naopak mnohem více z HPV infekcí zcela spontánně regreduje. Vědecké důkazy, které by objasňovaly vysokou incidenci KDH ve věku 65–68 let ekvivalentním zvýšením vzniku HPV perzistence u starších žen, však nejsou dostatečně přesvědčivé zejména ve svém kvantitativním rozměru. Obecně však lze říci, že mladé ženy do věku 30–40 let potřebují protilátkovou ochranu proti HPV infekcím mnohem méně než ženy ve věku 50–70 let. Zjevně nižší potřeba ochrany je u mladších ročníků žen částečně vyvážena vyšším výskytem a opakováním HPV infekcí v sexuálně aktivním věku.

Vývoj KDH poté probíhá v přímé souvislosti s tzv. prekancerózami. Jsou to histologické změny na děložním čípku rozdělované dnes do základních skupin CIN1, CIN2, CIN3 (existují však i jiné klasifikace). Přítomnost těchto změn, které lze diagnostikovat při gynekologickém vyšetření, však ještě neznamená, že nutně časem vznikne KDH. CIN prekancerózy mohou vznikat z různých příčin a také z mnoha různých příčin spontánně zanikají. Dle zdrojů například spontánně vymizí až 70 % všech CIN lézí z již cytologicky na čípku vyjádřených změn.

Ve vztahu ke vzniku KDH je poté nejvýznamnějším markerem až poslední typ přednádorové změny čípku CIN3 (CIN3+). Ze snadno gynekologicky diagnostikovatelného CIN3 (vizuálně, barvením, cytologickým stěrem) se přitom vyvíjí KDH jen velice pomalu. Uvádí se, že trvá celých pět let, než 20 % z velkých a vizuálně patrných lézí CIN3+ přejde do stádia KDH. 40 % z celku CIN3+ poté přejde do KDH dokonce až za 30 let. (Jde tedy po 5 letech již o absolutní roční pokles a nikoliv o vzestup přechodu prekanceróz CIN3+ do KDH.) Dle dostupných dat poté celých 50 % z CIN3+ nepřejde do stádia KDH vůbec. Tyto údaje především demonstrují velkou časovou rezervu pro diagnostiku a pro efektivní chirurgické vyřešení prekanceróz v rámci preventivních gynekologických prohlídek. Přitom efektivita standardního gynekologického screeningu s cytologickým vyšetřením se dnes všeobecně hodnotí jako vynikající, když je ≥ 97 % a stejně tak efektivita chirurgického řešení prekanceróz již zachycených.

V každém případě lze tedy říci, že současné očkování proti HPV vakcínami Cervarix a Silgard v průměru u 9–12tiletých holčiček má epidemiologicky těžiště v jejich protektivní protilátkové ochraně trvající po dobu 40–50ti let po provedeném očkování. Že to vůbec není ochrana spolehlivá, která by se svou efektivitou mohla alespoň rámcově vyrovnat pravidelným gynekologickým prohlídkám a chirurgickému řešení prekanceróz – to je jednoznačné již z těchto základních údajů. A další údaje (viz níže) tento rozdíl ještě prohlubují.

HPV infekce a naše imunita

Přirozeně proběhlá HPV infekce nezanechává trvalou imunitu. Protilátky po prodělané HPV infekci kolují v těle ženy pouze nějaký čas a jejich protektivní účinnost proti reinfekci je i v tomto dočasném období spíše slabší. HPV infekcí se proto ženy mohou v průběhu svého života nakazit mnohokrát. Je možná i reinfekce úplně stejným sérotypem HPV viru. Některé zdroje odhadují, že žena „evropská“ se v průběhu svého života průměrně nakazí HPV infekcí 4–8×.

Proti HPV infekci ženu přiměřeně spolehlivě chrání pouze sexuální zdrženlivost (koitální i orální). Přestože průnik HPV viru kondomem je méně pravděpodobný, k přenosu infekce stačí pouhé kontakty pohlavních orgánů případně pouze zprostředkované kontakty přes ruce či ústa v rámci mazlení. HPV viry v tomto ohledu rozhodně nejsou podobné AIDS. Jakýkoliv sexuální kontakt je zde rizikový pro přenos této infekce. – V této souvislosti se poté málo hovoří o možnosti relativně velmi snadného přenosu HPV infekce z rodičů na malé děti v rámci zcela běžného kontaktu v rodině. Nelze také opomíjet možnost deviantního kontaktu, jehož „soft“ formám je údajně vystaveno 3–5 % dívek již ve velmi nízkém věku. V době dospívání poté údajně až 10 % (Tyto údaje však ne vždy znamenají kontakt způsobilý k přenosu HPV infekce.) Ve II. díle si přiblížíme, v čem je možnost HPV nákazy již malých holčiček nebo dívek ještě před zahájením pohlavního života důležitá.

Skutečnost, že přirozeně prodělaná HPV infekce nezanechává trvalou imunitu, ba dokonce ani významnější imunitu dočasnou, v sobě skrývá zejména dvě důležité informace:

1. U těch infekcí, po jejichž přirozeném průběhu nevzniká v lidském organismu trvalá ani dlouhodobá imunita, zcela pravidelně vyprchává – a také dříve vyprchává – ochranný účinek očkování. (Obecně dnes máme problém s dlouhodobou protektivní účinností vakcín i u takových nemocí, které po svém přirozeném průběhu celoživotní imunitu zanechávají. Viz například příušnice.) Je tedy idealistickým předpokladem, s jen minimální pravděpodobností úspěchu, domnívat se, že současné očkování proti HPV může u očkovaných dívek zanechat celoživotní imunitu. Je naopak vysoce pravděpodobné, že očkování proti HPV vyprchá, a je obecně pravděpodobnější, že vyprchá u očkovaných dívek spíše dříve než později. Proto také účinná protektivní protilátková ochrana trvající po celou dobu 40–50 let po očkování je jen velmi málo pravděpodobná.

2. Tam, kde po prodělané infekci časem vymizí i protilátky z krevního séra, je nespolehlivá běžná sérologická diagnostika. Na základě standardní sérologické testace protilátek není možné spolehlivě říci, zda testovaná osoba infekci HPV již dříve prodělala nebo neprodělala. – To je významné ve vztahu k racionální indikaci očkování a možnostem mnohem přesnější DNA testace (viz II. díl).

Naprostá většina infekcí HPV je časem eliminována přirozenými imunitními mechanismy organismu založenými na buněčné imunitě. V případě, že se tělo ženy s HPV infekcí nevypořádá, může infekce přejít do stádia tak zvané perzistence. Perzistující HPV infekce vede k začlenění DNA viru do DNA epiteliálních buněk lidského těla. To je velmi dobrá „skrýš“. Ačkoliv existují protilátky s účinkem uvnitř našich buněk (intracelulární protilátky), nejedná se v tomto případě o klasické obranné mechanismy navozené HPV očkováním. Protilátky po HPV vakcínách Cervarix a Silgard jsou zacíleny na zevní antigenní struktury HPV virů. Mohou tedy účinně napadnout volný virus ve stádiu jeho šíření mezi buňkami, nebo napadnout zvenčí naše vlastní infikované buňky, které na svém povrchu vystavují fragmenty viru, čímž se činí viditelnými pro imunitní mechanismy a následnou destrukci. Avšak virus inkorporovaný do buňky nemohou imunitní mechanismy zaměřené proti jeho povrchovým strukturám identifikovat, a proto ani zasáhnout.

HPV infekce je zákeřná právě svou perzistující formou a skrytou „aktivitou“ viru uvnitř již napadených buněk. Perzistující infekce HPV proto může vést k progresi v KDH, aniž by sama ve své podobě byla zasažitelná a řešitelná očkováním. Této skutečnosti plně odpovídají oficiální odborná doporučení k očkování vakcínami Cervarix a Silgard, kde je v obou případech zcela explicitně uvedeno, že očkování u osob, které již prodělaly HPV infekci, není odborně indikováno. Studie neprokázaly jeho dostatečný přínos v takovém případě. To je doporučení, které stojí ještě za jednu poznámku navíc:

HPV jako příčinný faktor vzniku karcinomu děložního hrdla 

Extrémní úsilí a enormní prostředky jsou dnes vynakládány za tím účelem, aby celosvětově dominoval a veřejné mínění zcela ovládl názor, že KDH je prakticky ve všech případech (≈100 %) důsledkem dříve prodělané HPV infekce. Přitom se ve všech korektních informačních zdrojích snadno dozvíte, že existují mnohé další a vědecky taktéž prokázané příčiny vzniku KDH.

Mezi nejvýznamnější jiné příčiny KDH patří zcela nepochybně kouření a nezanedbatelný je i diskutovaný vliv dlouhodobě užívané hormonální antikoncepce. Opomenout bychom neměli ani stres a „vypjatý“ životní styl. (Příčiny typu neprovedené obřízky u partnera si dovolím zmínit raději pouze v závorce.) U kouření však již bylo vědecky prokázáno, že s ním kauzálně souvisí až 30 % z celkové incidence KDH. Klinické studie také ozřejmily, že riziko vzniku KDH je u aktivních kuřaček až 2× vyšší než u nekuřaček a dokonce 1,5× vyšší u kuřaček pouze pasivních. Pro účely tohoto článku si rozebereme význam této skutečnosti s kouřením na třech odpovědích:

S ohledem na existenci několika významných spolupůsobících faktorů vzniku KDH je zcela zjevné, že infekce HPV by pouze samostatně vedly minimálně ke 35–45% nižšímu výskytu KDH, než je jeho současná incidence. Respektive, riziko vzniku KDH můžeme výrazně snížit i bez HPV očkování eliminací jiných rizikových faktorů, aniž bychom tím přímo tvrdili, že se HPV viry na vzniku těchto případů KDH nepodílejí.

Co si slibovat od očkování proti sérotypům HPV 16 a 18?

Pokud se rozhodnete, nebo uvažujete očkovat sebe či svou dceru vakcínami Cervarix nebo Silgard proti riziku vzniku KDH zapříčiněného HPV 16, 18, měli byste jednoznačně optimalizovat své očekávání. V ideálním případě ochráníte svou dceru dnes na cca 70–75 %. To je však idealismus nemístný. Proč?

1. Všichni výrobci uvádějí, že jejich vakcína nemusí účinkovat na 100 %. Odečtěte tedy od 70% účinnosti vakcíny proti KDH nějakých x %, o kterých se domníváte, že je lze přisoudit protektivní neúčinnosti vakcín proti HPV 16, 18. Já u vakcíny Cervarix odečtu celých 20 %. Proč? Protože ve výsledcích klinické studie PATRICIA je uvedeno, že po dobu sledování byly zjištěny CIN3+ léze u 0,14 % neočkovaných osob (kontrolní skupina) a 0,03 % CIN3+ lézí u osob očkovaných. To je zhruba 80 % zabránění vzniku CIN3+. Čteno však jinak, je to také 20% nezabránění vzniku CIN3+ očkováním. Nepříliš odlišné výsledky efektivity poté poskytují ve vztahu k lézím CIN 2/3 studie FUTURE I a FUTURE II s vakcínou Gardasil (Silgard). I zde bych proto odečetl 20 %. Můžete však věřit současné reklamě společnosti GlaxoSmithKline a menší studii HP-008, která nebyla zaměřena specificky na typy HPV 16, 18. Poté odečtěte optimisticky alespoň těch 7 % účinnosti (100 % – 93 % = 7 %).

Čtěte také: Rakovina děložního čípku: Dokud spí s méďou, nechte ji být

Realita však může být z principu horší. Respektive, tyto dvě vakcíny mohou ještě méně než léze CIN3+ preventovat vznik samotného KDH (mínus efekt). Přitom však mohou zkříženě chránit očkovance proti vzniku KDH zapříčiněného jinými sérotypy HPV (plus efekt). Pokud tedy dále počítám „svou“ účinnost vakcín Cervarix a Silgard proti incidenci KDH, tak se pracovně dostanu k číslu 56 % preventivní efektivity vakcíny (80% účinnost vakcíny proti 70 % ze všech KDH /když právě 70 % KDH je zapříčiněno HPV 16, 18/ = 56 %). Optimisté popírající výsledky studie PATRICIA a sázející pouze na výsledky HP-008 si však mohou ve vztahu k HPV 16, 18 započítat 65 % preventivní efektivitu vakcíny Cervarix (93% účinnost vůči 70 % ze všech KDH = 65 %). Mohou však heroicky tvrdit, že plus efekt této vakcíny proti ostatním typům HPV (zkřížená reaktivita protilátek) bude celých 28 %, čímž se dostanou na vysněných 93 % účinnosti Cervarixu vůči celku KDH. K rozporu výsledků těchto dvou studií a k těmto číslům se však ještě vrátíme.

2. Pokud si od očkování vakcínami Cervarix a Silgard slibujete trvalou celoživotní imunitu proti HPV 16, 18, tak pravděpodobně sázíte sportku a první cenu už máte určitě započítanou mezi svými příjmy na příští rok. Doporučuji vám tento senzační předpoklad realisticky opustit. Počítejte naopak s tím, že ochranný efekt očkování časem vyprchá. (Zatím je vědecky prokázána délka tvorby protilátek cca 10 let, avšak vůbec není prokázána jejich takto dlouhodobá protektivní účinnost vůči vzniku samotného KDH.)

3. Protože hladiny postvakcinančních protilátek u vaší holčičky nikdo nesleduje, a ani vy to možná jednou sledovat nebudete, tak se především vůbec nedozvíte, kdy u ní ochranný efekt očkování vyprchal. Pokud farmaceutický průmysl zachová maximální serióznost a státní orgány maximální informovanost a reakční rychlost (!!!), dojde k provádění plošného přeočkování všech žen a dívek ve chvíli, kdy původní ochranný efekt očkovaní vymizí u 20 % očkovanců. (Tak jsem si subjektivně odečetl standardy podávání posilovacích boosterů vakcín z mnoha jiných případů.) Z těch 20 % bude už pro někoho pozdě, protože mezitím frekventovanou HPV infekci typy 16, 18 v současné pandemii dostane. Přeočkování bude u takových žen již poté zbytečné – a vlastně i rizikové.

4. Pokud se vám ale v rámci výchovy podaří vyrazit holce jednou provždy z ruky cigaretu, tak přímo způsobíte snížení přínosu očkování proti HPV 16, 18 v tom smyslu, že z 56% benefitu uděláte benefit již pouze 39% (70 % z 56 % = 39,2 %). Optimisté však mohou „u svých malých nekuřaček“ uvažovat o 46% benefitu očkování (70 % z 65 % = 45,5 %). Idealisté poté dokonce o benefitu očkování ve výši celých 65 % (70 % z 93 % = 65,1 %). Poznámka: Zde uvažovaný benefit = % riziko vzniku KDH, které lze v průměru eliminovat u očkovance vakcínami Cervarix a Silgard nad rámec „nekuřáckého“ rizika vzniku KDH.

5. To však pořád není úplně všechno. Více k další redukci přínosu HPV očkování si povíme ve II. díle. V podstatě musím předeslat, že ani těmto výše uvedeným závěrům raději nevěřte. Jsou dost růžové.

Co bude ve druhém díle článku o očkování proti HPV virům?

Ve druhém díle tématu HPV očkování je nutné věnovat pozornost sérologické a zejména DNA testaci proti HPV virům a jejímu současnému i budoucímu významu pro účelnou prevenci KDH i pro racionální a lege artis indikované očkování proti HPV.

Dále se ve druhém díle nelze nezabývat závažnými nežádoucími účinky (ADRs; adverse drug reactions) právě u současných vakcín proti HPV, protože to je – dle mého soukromého názoru – onen pověstný „průšvih jako mraky“. Netuším, zda jsou na našem trhu nějaké další podobně kontroverzní vakcíny (stran rizika svých možných nežádoucích účinků), pokud neuvažujeme speciální vakcíny pro vojenské použití a ohrožení populace biologickými zbraněmi.

Je důležité se dále zamyslet nad tím, co se vlastně stane s typy HPV virů v rámci pandemie za 30–60 let, pokud tady budeme mít 60–80 % žen očkovaných proti HPV 16, 18? Vysoce variabilní viry totiž většinou snadno mění svůj pool v populaci a celé jedno století k tomu spíše nepotřebují. Nebudou náhodou viry HPV 16 a 18 již zcela stranou zájmů onkologů v době, kdy se většina žen „evropských“ bude hrdě pyšnit, tím, že jsou proti nim očkované? Budeme moci jednou ex post současné očkování proti HPV 16, 18 prohlásit za očkování doslova a do písmene PŘEKVAPIVĚ úspěšné, nebo snad přímo za očkování Pyrrhovo?

No a nakonec jsem slíbil sdělit postup, kterým jsem se rozhodl chránit zdraví a zdravotní zájmy svojí vlastní holčičky v prevenci KDH. Možná to některé z vás osloví také.

Rozhovor: Nežádoucí účinky vakcíny proti rakovině děložního čípku jsou vážné, říká prof. Strunecká