V mnoha bodech souhlasím, spíš jako doplnění:
Není tak úplně pravda, že se testy nesmí provádět na lidech. Akorát se ty experimenty dělají /1/ krátkodobě (a sledují se změny některých parametrů spojených s rizikem) a /2/ když dlouhodobě, tak se špatnou kontrolou - mění se větší množství parametrů.
On ani není problém, že bychom nevěděli, co je problémem s potravinami, vždyť jeden velký real-life experiment se víceméně samovolně spustil v 18. - 19. století (cukr, bílá mouka) a druhý ve století 20. (zpracované potraviny). Výsledky taky vidíme poměrně jasně.
Z tohohle hlediska je snaha hledat řešení u primitivních národů poměrně logická.
Spíše jde o problém analýzy -> snahu rozložit problém na dílčí části, co konkrétně v potravinách je problematické. Pak se přijde s hypotézou (tuky, nasycené mastné kyseliny, cukr, sůl...) na základě nějakého pozorování a tu hypotézu pak mnozí vydávají za pravdu bez toho, že by prošla rigidním testem.
Často je testování hypotézy založeno na více krocích, např. se zjistí populačně, že vyšší hladina cholesterolu značí vyšší riziko úmrtí na infarkt (u bílých mužů středního věku) a pak se krátkodobým experimentem zjistí, že příjem nasycených mastných kyselin zvyšuje hladinu cholesterolu. Máme zde slabou podporu hypotézy o škodlivosti nasycených mastných kyselin, ale je potřeba ji ověřit nějakou studií na delší časové škále a dalších demografických skupinách. A když se provede takováhle důkladnější prospektivní studie, najednou se nám to rozplyne. Korelace není důkazem kauzality, ale kauzalita vede ke korelaci.
Pak je ovšem potřeba se vrátit k rýsovacím prknům a zkoumat dál. Třeba zjistit, že rizikovým faktorem infarktu není hladina celkového cholesterolu, ale počet lipoproteinových částic nízké hustoty (LDL-P), vysoké hustoty (HDL-P), zánětlivost a další faktory. Třeba zjistit, že nasycené mastné kyseliny obecně zvyšují jak HDL cholesterol, tak LDL cholesterol, ale příliš nehýbou počty částic.
Jenomže mezitím se původní hypotéza podepřená velice chabými důkazy ujala mezi mediálně vděčnými tvářemi a žije si svým životem.
Ve skutečnosti přitom vidíme, že je to všechno výrazně složitější a že snaha hledat viníka civilizačních chorob mezi dílčími faktory stravy je v podstatě odsouzena k nezdaru.
Neřekl bych, že existuje více živočišných druhů člověka, ale že se člověk přizpůsobil životu v mnoha různých prostředích, což vede k odlišným výsledkům z důvodu odlišných evolučních tlaků. Na druhou stranu to neznamená, že si z izolovaných národů s extrémní stravou nemůžeme vzít ponaučení nebo že nemůžeme jejich stravu alespoň otestovat na lidech z jiné části světa.
Klasickým příkladem jsou Inuité a Steffansonův experiment. Steffanson byl původem Kanaďan s předky z Grónska (tedy evidentně Evropského původu na rozdíl od Inuitů), který trávil hodně času na polárních expedicích a mezi Inuity. Všiml si, že na jejich tradiční stravě sestávající se z nějakých 90 % z mastných produktů a že na této stravě se jemu, ale i jeho dalším známým z Evropy daří být velmi zdravý bez stop vitaminových deficiencí a dalších předpokládaných negativních dopadů takovéto stravy. Tehdy mu nikdo nevěřil, tak se rozhodl udělat kontrolovaný experiment, kdy spolu ještě s Andersenem jedl celý rok jenom mastné produkty a podroboval se pravidelným lékařským vyšetřením (třeba testy na ketolátky v moči jako důkaz dodržování diety).
Takže ač samozřejmě určitým aspektům můžou být lokální populace přizpůsobeny lépe než bílý muž, není to nutně vždy.