Většina lidí chce být zdravá a šťastná, což ovšem vyžaduje být naživu. Může nám o smrti něco říct naše evoluční minulost, o tom, jak ji oddálit, nebo se jí dokonce vyvarovat zcela? Možná.
Naši předkové se v minulosti dožívali z dnešního pohledu v průměru velmi nízkého věku. Neumírali ani tak v důsledku stárnutí, ale hlady, infekční chorobou, divou zvěří nebo sousedovým sekeromlatem.
Přestože se průměrná délka lidského života zvýšila, bylo to hlavně kvůli tomu, že nám už nehrozí sežrání šavlozubým tygrem. Ovšem i kdyby stárnutí neexistovalo, stejně bychom dříve nebo později čistě statisticky vkročili pod auto nebo by nás zabil padající meteorit či ještě méně pravděpodobná nehoda. Stárnutí ovšem znamená, že pravděpodobnost smrti se neustále zvyšuje; to, co nás zajímá, v podstatě není smrt, ale právě stárnutí, tedy zvyšování její pravděpodobnosti.
Čtěte také: Divoši měli větší pocit jistoty než my
V případě našich prapředků se škodlivé mutace v genomu, které ve vyšším věku způsobovaly dejme tomu náchylnost k infarktu, neměly jak projevit a selekce je nedokázala vymýtit. Takto „škodlivě zmutované“ geny pak zanechaly v dalších generacích v průměru stejně kopií jako ty původní. Protože „geny pro stárnutí“ byly pro evoluci neviditelné, nešlo je nijak zlikvidovat. Narostl průměr, ne nejvyšší dosažené hodnoty (nebo zde takový nárůst byl alespoň mnohem méně výrazný). A zase je to logické, alespoň z genetického hlediska: pokud zemřeme v 60 nebo v 80, už po sobě nejspíš zanecháte stejně potomků, tj. kopií příslušných genů.
Když se dnes hořekuje nad tím, jak si lidé ve vyspělých zemích opatřují děti v relativně pozdním věku, má to i druhou stránku. Pokud příslušný projekt (míněno rodičovství) uskutečníte ve 30, již jste jakoby prokázali, že vaše geny vás nezabily do té doby – na rozdíl od někoho, kdo se rozmnoží ve 20 a třeba zemře ještě před třicítkou. Steven Austad v knize Proč stárneme v této souvislosti poznamenal, že kdyby nějakému diktátorovi opravdu leželo na srdci prodloužení průměrné délky lidského života, naskýtala by se zde příležitost pro vskutku gigantický a bizarní sociálně-inženýrský experiment.
K čemu byla vynalezena smrt?
Z pohledu evoluce se problematice stárnutí, smrti či souvisejících procesů (degenerativní choroby, rakovina…) věnuje hned několik populárně vědeckých knih publikovaných i v češtině. Z nedávno vyšlých je to např. Nick Lane: Vývoj života – deset velkých vynálezů evoluce. Ano, smrt je zde opravdu prezentována jako „vynález“, k němuž došlo v určitém stadiu evoluce. Je tedy snad k něčemu dobrá?
Odpověď ovšem nehledejme v tom, že smrt nějak umožňuje další vývoj druhu nebo pokračování evoluce – nebýt jí, pak by, mohlo by se říct, aktuálně žijící organismy zaplavily svět a znemožnily vznik čehokoliv dalšího apod.
Moderní evoluční biologie popisuje život především optikou genů, a ty se čerta starají o to, aby na světě měl místo někdo jiný; naopak by ho chtěly zcela okupovat samy. Není zde prostor pro žádné „dobro druhu“, geny se maximálně starají o přežití svých kopií i v jiných (třeba příbuzných) jedincích. Samozřejmě to dělají nevědomě, prostě proto, že ty, které se tak nechovaly, už s námi tady nejsou.
Na smrti není nic zajímavého (míněno z teoretického hlediska – pokud se nás to týká osobně, zajímá nás to pochopitelně z jiných pohnutek). Nakonec i každý hrníček po čase upadne na zem a rozbije se, jsou člověk nebo medúza zásadně odlišní? Smrt je v tomto chápání prostě něco jako nehoda.
Nesoustřeďme se na choroby, ale na stárnutí
Bakteriální buňka nestárne, vždycky se rozdělí na dvě další – anebo zemře, to ovšem v důsledku „externí nehody“. Stárnutí se objevilo až u složitějších organismů. Známý britský popularizátor Matt Ridley uvádí ve své knize Genom, že stárnutí je mj. důsledkem ztráty schopnosti buněk se dělit. Buňky schopné neomezeného dělení se ale zase dříve či později zvrhnou a stanou se rakovinnými. Evoluce složitějších organismů proto neustále balancuje na hraně těchto dvou smrtících faktorů.
Nick Lane pochybuje o lécích ve smyslu vyléčení – nádory ani Alzheimerovu chorobu nemůžeme natrvalo potlačit, ale různě zmírnit a oddálit. Asi jako když ekonom Keynes na námitku, že postupy vyplývající z jeho teorií jsou dlouhodobě neudržitelné, mávl rukou: „Z dlouhodobého hlediska budeme všichni stejně mrtví…“
Riziko, že nás skolí ta či ona choroba, roste právě se stárnutím. Možná proto není efektivní se soustředit na choroby jako takové. Chceme-li jejich pravděpodobnost omezit, měli bychom se snažit udržovat „mladé“ samotné prostředí organismu – tím se tedy myslí biochemie, ne to, že bychom měli neustále být „otevřeni novým myšlenkám“ apod. Jde o chemické koncentrace čehosi, ne o zájem o smartphony.
Přečtěte si: Kdy zpomalíme stárnutí? Za 25 let
Lane se navíc domnívá, že příslušné zásahy medicína relativně brzy, tj. třeba v příštích cca 20 letech, zvládne, alespoň na technické úrovni (jiná otázka je pak dostupnost takové zdravotní péče, náklady na ni, socio-ekonomické problémy spojené s financováním důchodového systému apod.). Půjde samozřejmě jen o další krok, asi nepřinese možnost dožít se třeba 200 let. Takovéhle zásahy do mechanismů stárnutí by ale lidský život mohly prodloužit proporcionálně, tj. i jeho řekněme aktivní část.
Jak zpomalit stárnutí?
Jednou z poměrně fungujících metod testovanou na celé řadě zvířat je v tomto ohledu zpomalení biochemie pomocí kalorické restrikce, tj. snížení množství energie přijímané ze stravy. To pochopitelně většinově nejsme ochotni dělat, ale najdou se nejspíš mechanismy, jak podobných efektů dosáhnout a přitom se dál cpát – ostatně už dnes jsou k dispozici liposukce, nestravitelné tuky nebo dokonce „rukávy“ do střeva, které snižují míru vstřebávané energie.
Čtěte také: Pozor na antioxidanty, mohou způsobit cukrovku
Do biochemie můžeme zasahovat i jinak. Obecně se dle Lanea i dalších autorů zdá, že jakkoliv pojem „antioxidant“ je dnes do značné míry marketingovým sloganem, přesto stárnutí dost souvisí právě s volnými radikály a jejich poškozujícími účinky. No, když chcete provozovat složitější organismus, potřebujete prostě pořádný zdroj energie – kyslík. Není náhodou, že prakticky neexistují složitější anaerobní organismy. Jenže když v živé tkáni neustále rozděláváte něco jako oheň, prostě se nakonec zničíte (to je pravda argument poněkud demagogický, anaerobní organismy provádějí podobné reakce, i když bez kyslíku; ona i samotná fotosyntéza je prostě náraz kvanta energie, který může příslušnou buněčnou mašinerii klidně zničit).
To ovšem neznamená, že má nutně smysl se nacpat antioxidanty k prasknutí, protože „ekosystém“ našeho těla z jiných důvodů reguluje i jejich hladiny, rozkládá je nebo prostě nevstřebává. Ale rámcově jsou podobné přístupy celkem efektivní, přinejmenším potenciálně. Až příslušné mechanismy poznáme detailněji, pak je budeme moci i účinněji ovlivňovat.
Další celkem nadějnou cestou se zdá být soustředit se přímo na mechanismus, který je odpovědný za omezenou (a v případě pohlavních buněk naopak neomezenou) schopnost buněčného dělení – tzv. telomerázový „stroj“. Představte si, že bychom omezení buněčného dělení dokázali v těle nějak vypnout; zapínali bychom je, a to ve zrychlené podobě, pouze u nádorů. Tím by se teoreticky dalo paradoxu stárnutí vs. rakovina elegantně vyhnout – nechávali bychom bleskově zestárnout právě nádorové buňky, které by nás tak přestaly ohrožovat svým překotným dělením.
Můžeme tomu věřit i nemusíme, byť to působí docela rozumně. Samozřejmě se mohou objevit i úplně jiné způsoby zásahů do lidského organismu sloužící k prodloužení života, v tomto článku byla otázka stárnutí a smrti pojata jen „tradičně biologicky“. Třeba přijde věk kyberimplantátů či mozků šťastně nesmrtelně vegetujících ve speciálních kádích, nebo i cokoliv jiného, a to včetně scénářů, které se nám nebudou líbit…
ČLÁNKY DO MAILU