Vědci objevili klíč, podle kterého lidské buňky zacházejí s DNA. Je možné, že v budoucnu by se dal využít ke zpomalení nebo úplnému vypnutí procesu stárnutí. Bude to ale trvat ještě dlouho.
Hlavní neduhy spojené se stářím jsou různé druhy rakoviny nebo neurodegenerativních poruch typu Alzheimerovy nemoci. Obojí je do značné míry způsobeno stavem DNA, který se s věkem zhoršuje. Genetický kód v našich buňkách se totiž musí neustále kopírovat a opravovat. Během kopírování i oprav vznikají chyby. Chyby způsobují nemoci.
Já jsem tvé stáří…
Chceme-li nemocím předejít, musíme se zbavit chyb. V současnosti nemáme žádný způsob, jak to udělat. Biochemici Lata Balakrishnanová a Robert Bambara z Rochesterské univerzity však přišli s objevem, který by časem mohl odstranění nebo aspoň snížení počtu chyb umožnit.
Kopírování i opravy DNA se dějí dvěma cestami. Jedna je přesná, ale pomalá a náročná na spotřebu energie. Druhá je rychlá a ekonomická, ale s přesností už je to horší. Balakrishnanová a Bambara tvrdí, že našli přepínač, určující, kterou z cest bude buňka se svojí DNA zacházet. To by mohlo v budoucnosti prodloužit lidský život, protože bychom mohli poslat svoji DNA přesnou cestou a nástup nemocí spojených se stářím oddálit. Přepínač se jmenuje acetylace. Znamená to označkování DNA pomocí útvaru odvozeného od kyseliny octové složeného ze dvou atomů uhlíku, jednoho kyslíku a tří vodíků.
Čtěte také: Poptávka po věčném mládí – „Anti-aging medicína, medicína proti stárnutí. To je úplná pitomost,“ říká MUDr. Hnízdil.
Lidské tělo je vyrobené z bílkovin. Bílkoviny musí mít přesnou strukturu, aby dělaly, co dělat mají. Většina z nich žije jen krátce a musí se neustále obnovovat. Návod na výrobu bílkovin je zapsaný v DNA. Všechnu DNA, podle které se vyrábějí bílkoviny, zpracovávají buňky přesnou cestou. Většina DNA ale k produkci bílkovin neslouží. Zachází se s ní rychlou, méně přesnou cestou. To ale neznamená, že by nebyla důležitá. Naopak, může sloužit i k řízení buňky a rozhodovat, jestli se buňka vzbouří proti zbytku těla a stane se buňkou rakovinnou.
První preparáty do 25 let
Než Balakrishnanová a Bambara zveřejnili svoje výsledky, nikdo nevěděl, co rozhoduje o tom, jestli se DNA pustí přesnou nebo nepřesnou drahou. Objev přepínače v sobě skrývá zárodek možnosti, že bychom někdy mohli nasměrovat na přesnější cestu větší podíl své DNA, ne-li všechnu.
Nesmrtelnost by nám to nepřineslo, ale život by to prodloužit mohlo, nemluvě od osvobození od nemocí stáří. Místo boje s rakovinou bychom jí předcházeli. Žili bychom déle a byli až do smrti zdraví.
„Lék, který by způsobil třeba jen malou změnu v na acetylaci založeném regulačním mechanizmu, by mohl odsunout průměrné počátky rakovinných nebo neurologických onemocnění daleko za současnou délku lidského života,“ prohlásila Balakrishnanová. Vědci zatím zkoumají mechanizmus acetylace DNA na kulturách lidských buněk a buněk pivních kvasinek. Než mu porozumí, čeká je ještě spousta práce. Biochemička je ale optimistická. Myslí si, že by se první léčebné postupy, které budou lidem pomáhat žít déle a zdravěji, mohly vynořit do pětadvaceti let.
Proč stárneme?
Lidskou snahu uniknout stárnutí a smrti komplikuje skutečnost, že podstatu prvního procesu dosud přesně neznáme. Existuje mnoho teorií, mezi kterými se vědci ještě nerozhodli. Nejznámější jsou tři.
Vlivná skupina vědců věří, že se v tělech živých organizmů časem hromadí velmi reaktivní částice, takzvané volné radikály. Jsou to atomy nebo molekuly, které mají nějaký volný nespárovaný elektron. Volné radikály ničí struktury uvnitř buněk. Kdybychom se jich dokázali zbavit, stárnutí by nám nehrozilo.
Čtěte dále: Šťastný jako důchodce
Podle jiné teorie můžou za stárnutí koncové úseky chromosomů, označované jako telomery. Telomery se s dělením buněk zkracují. Jsou-li moc krátké, spustí se v buňce mechanizmus, který brání jejímu dalšímu dělení. V mnoha tkáních lidského těla, například v kostní dřeni, je potřeba nových buněk celoživotní. Neschopnost dělení znamená časem smrt. Existuje však enzym, který dokáže konce telomer nahradit. Bohužel je ve většině buněk vypnutý.
Pokud by se ho vývojovým biologům podařilo zapnout, aniž by to způsobilo jiné potíže, je možné, že bychom získali nesmrtelnost. Současné znalosti fungování živých organizmů na to však ani zdaleka nestačí.
Smrt a rozmnožování
Telomerová teorie i teorie volných radikálů však vysvětlují spíš, jak stárneme, než proč stárneme. Živé bytosti jsou přizpůsobivé. Kdyby bylo z hlediska přírodního výběru výhodné stát se nesmrtelným, asi bychom nesmrtelní byli. Jelikož jsme smrtelní, musí to být naopak.
Poskytuje snad smrtelnost nějakou výhodu? Ne nutně.
Podle řešení, které navrhl evoluční biolog George C. Williams je stárnutí platbou za výhody jiné. Geny, které slouží na začátku života k rychlému zplození kvalitního potomstva, způsobují podle Williamse zároveň i stárnutí a smrt. Nesmrtelnost je nemožná.
Jelikož přírodní výběr se rovná závodu v plození potomků, je rozmnožování důležitější než dlouhověkost. Týká se to ale jen rozmnožování pohlavního. Mnoho organizmů se rozmnožuje nepohlavně, což se dá považovat za určitou formu nesmrtelnosti.
A co vy? Chtěli byste se rozmnožovat jen dělením, abyste získali život věčný?
Zdroje:
Práce v The Journal of Biological Chemistry: dx.doi.org/doi:10.1074/jbc.R110.209502
Tisková zpráva na webu Rochesterské univerzity: http://www.urmc.rochester.edu/news/story/index.cfm?id=3144
ČLÁNKY DO MAILU