Ačkoliv se to může zdát nepravděpodobné, anémie neboli chudokrevnost trápí zhruba třetinu populace. Tento stav, při němž je hladina hemoglobinu v krvi pacienta snížená a jednotlivé orgány či tkáně tedy nejsou dostatečně zásobovány kyslíkem, se pak může projevit celou řadou zdravotních obtíží, jako je celková únava, bledost, dýchavičnost nebo třeba tachykardie.
Tímto pojmem lékaři označují stav, kdy koncentrace hemoglobinu či hematokritu v krvi pacienta klesne pod stanovenou normu. S tím pak souvisí také zhoršená schopnost krve zásobovat tkáně kyslíkem, což může nepříjemně ovlivnit funkce jednotlivých orgánů a celého těla. Pacienti si pak stěžují na různé zdravotní komplikace včetně zvýšené únavy, slabosti a nedostatku energie.
Stanovené mezní hodnoty hemoglobinu vždy závisí na věku a pohlaví pacienta. U mužů se za normální považuje množství červeného krevního barviva, které činí 136–176 g/l, pro ženy je však tato hodnota nižší, a to konkrétně 120–168 g/l. Hladina hemoglobinu a hematokritu (podíl červených krvinek na celkovém objemu krve) se následně určuje prostřednictvím krevních testů. Jakmile pak dojde k poklesu pod spodní hranici, hovoříme o anémii.
Sama o sobě chudokrevnost není diagnózou v pravém slova smyslu. Lékaři ji považují spíše za příznak jiného onemocnění nebo zdravotního problému, který je třeba co nejrychleji odhalit a léčit. Může se totiž jednat o symptom, který značí rozvoj velice nepříjemných patologických stavů, které by mohly pacienta dokonce ohrozit na životě.
Příčiny poklesu koncentrace hemoglobinu v krvi pacienta mohou být velmi různorodé, neznamená to však, že počet červených krvinek musí být nutně snížený. Existují naopak i situace, kdy je množství erytrocytů normální a k rozvoji chudokrevnosti vede jiný problém. Na vině tedy může být například:
V celosvětovém měřítku dnes anémie patří k nejčastějším chorobným stavům. Podle lékařů se s tímto zdravotním problémem potýká až jedna třetina populace, a to jak v rozvojových zemích, tak i v rozvinutých státech. Co se týče výskytu, postihuje příslušníky veškerých ras, etnických skupin a věkových kategorií, přičemž muži i ženy bývají zasaženi zhruba stejnou měrou.
Některým lidem však hrozí vyšší riziko rozvoje chudokrevnosti, což souvisí třeba s konzumací stravy chudé na železo a některými vitamíny, ale také s výskytem dalších onemocnění, jako jsou například:
Dalším rizikovým faktorem je pak rodinná anamnéza, kdy se s chudokrevností potýkají nebo v minulosti potýkali i někteří z ostatních členů pacientovy rodiny. Důkladně by ale lékaři u svých pacientů měli sledovat také velké krevní ztráty vlivem různých úrazů nebo po operacích.
Pokud jde o rozdělení typů chudokrevnosti do skupin, existují různé přístupy, podle kterých je možné se řídit. Většinou se však setkáte s rozdělením anémie do tří hlavních kategorií podle velikosti červených krvinek. Sem patří mikrocytární anémie (malé krevní buňky), makrocytární anémie (velké krevní buňky) a normocytární anémie (krevní buňky normální velikosti).
V případě mikrocytární anémie se průměr erytrocytu pohybuje pod 7 μm a na vině může být například nedostatek železa, sférocytóza či onemocnění s názvem talasémie. U makrocytární anémie je naopak průměr erytrocytu větší než 8 μm, což může způsobit například nedostatek vitamínu B12 či nedostatek kyseliny listové.
Pokud jde o normocytární chudokrevnost, průměr erytrocytu se pohybuje v rozmezí od 7 do 8 μm a jeho střední objem (MCV) činí 80–95 fl. Může být způsobena například snížením produkce erytrocytů (třeba vlivem aplastická anémie), dále pak zvýšenou destrukcí či ztrátou erytrocytů, ale na vině bývá také akutní krvácení.
Jestliže se zaměříme na koncentraci hemoglobinu v erytrocytech (MCV), klasifikace anémií bude trochu jiná. Pak totiž můžeme vyčlenit tyto tři druhy chudokrevnosti:
V rámci výše jmenovaných anémií však lékaři rozlišují celou řadu dalších specifických druhů, které mohou mít různé příčiny. Některé z nich jsou více popsány níže, zdaleka se však nejedná o kompletní list veškerých typů chudokrevnosti.
Příčinou hemolytické anémie je rozpad erytrocytů, které odumírají tak rychle, že je kostní dřeň nestíhá dostatečně nahradit. Životnost zdravých červených krvinek v periferní krvi se pohybuje zhruba kolem čtyř měsíců. V případě hemolytické anémie však dochází k jejich zničení za mnohem kratší dobu, často dokonce v průběhu několika dní.
Pokud je vznik a zánik erytrocytů v rovnováze, hladina hemoglobinu zůstává stejná. Je-li však předčasná destrukce červených krvinek natolik výrazná, že kostní dřeň nestíhá buňky včas nahrazovat, dochází k rozvoji anémie. Vlivem poklesu počtu červených krvinek v periferní krvi pak nejsou tkáně a orgány dostatečně zásobeny okysličenou krví, což způsobuje charakteristické symptomy.
Dále pak lékaři rozlišují, zda se jedná o hemolytickou anémii korpuskulární, což je vrozená forma způsobená poruchou genů (poruchy erytrocytové membrány, poruchy metabolismu erytrocytů, hemoglobinopatie), či hovoříme o hemolytické anémii extrakorpuskulární. Ta je získaná a vzniká v důsledku poškození fyzikálními vlivy, toxickými vlivy nebo protilátkami.
Mezi hemoglobinopatie zmíněné v rámci intrakorpuskulární hemolytické anémie se řadí kromě talasémie a sideroblastické anémie také srpkovitá anémie. Jedná se o autozomálně recesivní dědičné onemocnění, při němž u pacientů dochází ke změně tvaru červených krvinek. Z takzvaných promáčknutých piškotů se tak postupem času stávají protažené srpky.
Rozvoj srpkovité anémie je způsoben mutací genu pro hemoglobin, kdy se na šesté pozici v β-řetězci objevuje místo glutamové kyseliny valin, což je hydrofobní aminokyselina, čímž vzniká hemoglobin označovaný jako HbS. Tato nemoc nejvíce postihuje obyvatele tropických a subtropických oblastí a snižuje průměrnou délku života u mužů na 42 let a u žen na 48 let.
Aplastická anémie, která se označuje také jako dřeňový útlum, se rozvíjí v důsledku poškození kmenové krvetvorné buňky. Tím pádem v kostní dřeni dochází k poklesu produkce všech krvinek, tedy těch červených a bílých, tak i krevních destiček. Na vině přitom mohou být:
Nemocní mohou v tomto případě pozorovat různé krvácivé projevy, jako je například zvýšená tvorba modřin či krvácení z nosu, a zároveň mohou trpět velmi těžkými infekcemi, což je dáno nízkým počtem bílých krvinek. Vzhledem k povaze onemocnění může navíc aplastická anémie ohrozit pacienta na životě.
Mezi specifické typy aplastické anémie, které se mohou v manifestaci jednotlivých příznaků lišit, patří Fanconiho anémie, Blackfanova-Diamondova anémie, idiopatická anémie, myeloftíza nebo čistá aplázie červené řady.
Jedná se o varianty chudokrevnosti, pro něž je specifická přítomnost velkých nezralých erytrocytů (megaloblastů) v kostní dřeni, zatímco množství retikulocytů v periferní krvi je snížené. Prvním typem je anémie z nedostatku vitamínu B12, což se projevuje změnami v krvetvorbě, v gastrointestinálním traktu či v neuronech (demyelinizace axonů). Zvyšuje se také hladina homocysteinu, a to může způsobit rozvoj trombózy.
Dalším druhem megaloblastických anémií je pak chudokrevnost z nedostatku kyseliny listové, respektive aktivní formy THF (tetrahydrofolátu). Příčiny těchto obtíží bývají různé. Na vině může být nedostatečný příjem daných látek, ale i jejich nedostatečné vstřebávání způsobené například:
Tento druh anémie, který představuje jeden z nejčastějších typů megaloblastové chudokrevnosti, je způsoben nedostatkem vitamínů skupiny B, především pak vitamínu B12, což brání normálnímu vývoji erytrocytů a později vede k celkovému poklesu jejich produkce. Nemoc se častěji projevuje v dospělém věku a trápí hlavně pacienty se světlými vlasy a modrýma očima. Příznaky, které zahrnují otupělost, bledost, snížení hmotnosti nebo třeba brnění v končetinách, mívají pomalý nástup.
Perniciózní anémie ve skutečnosti představuje autoimunitní poruchu, při níž dochází k ochabování žaludeční sliznice, selhání vnitřního faktoru a zvyšování tvorby žaludeční kyseliny, jež nedokáže vitamin B12 správně vstřebat. Další příčinou rozvoje zdravotních komplikací však může být i nízký příjem vitamínu B12 v potravě (hlavně u veganů), porucha vstřebávání, nedostatek vnitřního faktoru, odnětí žaludku či onemocnění slinivky břišní.
Variantou chudokrevnosti, která vzniká na základě zvýšené ztráty erytrocytů a nedostatku železa, je posthemoragická anémie. Pokud má chronickou povahu, u pacientů dochází k menším, ale pravidelným ztrátám krve, což vede k celkovému vyčerpání jeho organismu. Mezi nejčastější příčiny se řadí hemoroidy, vředová choroba žaludku a duodena, různé nádory nebo třeba problémy v urogenitálním traktu.
Akutní forma tohoto onemocnění je spojena s náhlou ztrátou většího objemu krve (oběhové selhání způsobí ztráta zhruba 1/3 krve). Klinicky se tato skutečnost projeví snížením krevního tlaku, tachykardií, dušností a chladnutím končetin, přičemž následovat mohou také klasické projevy anémie, jako je zvýšená únava a výrazná bledost.
Poruchou syntézy hemoglobinu v důsledku nedostatku železa vzniká sideroponická chudokrevnost, která nejčastěji postihuje malé pacienty. Nízká hladina hemoglobinu a hematokritu v organismu nemocných vede k produkci menších a hypochromních červených krvinek. V krvi se zároveň vyskytuje nižší množství retikulocytů, než je běžné, a kostní dřeň obsahuje více erytroblastů.
Sideropenická anémie se u pacientů může rozvinout například v důsledku nedostatečného příjmu železa v potravě, což v našich podmínkách ovšem není příliš časté. Nižší přívod železa ovšem mohou mít na svědomí také látky, které inhibují resorpci, jako jsou například fosfáty. Chudokrevnost způsobená nedostatkem železa se dále projevuje třeba při malabsorpci, vlivem zvýšené ztráty krve nebo při chronickém krvácení. To mohou vyvolat některé z těchto zdravotních komplikací:
U dětí mohou sideropenickou anémii vyvolat třeba vrozené či získané poruchy metabolismu železa, kam patří například atransferinémie, ale i poruchy absorpce způsobené léčbou antacidy či podáváním léků zvyšujících žaludeční pH. Zásoby železa a jeho dostupnost však mohou ovlivnit i některé další stavy, jako jsou žaludeční vředy, krvácení, alergie na bílkovinu kravského mléka, nádory a polypy v trávicím ústrojí, zánětlivá onemocnění, přítomnost parazitů či Meckelův divertikl.
Co se týče charakteristických projevů sideropenické anémie, u dětí se první symptomy většinou objevují ve věku od 6 měsíců do 3 let a poté se znovu ozývají v pubertě. Deficit železa přitom může způsobit zpomalení růstu a psychomotorického vývoje, ale i poruchy kognitivních funkcí. Další možné příznaky zahrnují tkáňovou hypoxii, zvýšenou lomivost nehtů či atrofii papil jazyka.
Po anémii způsobené nedostatkem železa je tento druh chudokrevnosti tím nejčastějším. Anémie chronických chorob, kterou lékaři znají také pod názvem anémie zánětů či ACD (anemia of chronic diseases), obvykle mívá normocytární a normochromní charakter a na jejím vzniku se podílí více faktorů včetně zkráceného přežívání erytrocytů, snížené tvorby erytropoetinu a relativního nedostatku železa pro erytropoezu.
Koncentrace sérového železa je v rámci anémie chronických chorob snížená, ale jeho přítomnost jde prokázat v makrofázích. Na rozdíl od sideropenie zde pak lékaři mohou pozorovat zvýšenou koncentraci sérového feritinu a zvýšené množství sérového transferinu, jehož saturace ovšem nebývá výrazně nižší. S rozvojem anémie chronických chorob pak souvisí různé nemoci, jako jsou:
Ačkoliv konkrétní projevy anémie vždy závisí na tom, o jaký druh chudokrevnosti se jedná, některé symptomy, jejichž soubor se označuje jako anemický syndrom, mají všechny varianty společné. Jedná se například o tyto příznaky:
Při anémii také mohou snáze vznikat modřiny a na kůži se někdy objevují petechie, což jsou drobné červené či nafialovělé skvrny způsobené krvácením tenkých podkožních cév. Další možné příznaky anémie zahrnují brnění končetin vlivem poškození nervového systému, žloutenku, lomivé, rýhované až lžičkovitě vykloubené nehty nebo třeba pálení jazyka a ústních koutků.
Pokožka pacienta trpícího anémií bývá nápadně bledá, ale v některých případech se její zbarvení může měnit. Typické jsou odstíny od světle červené barvy až po jemně růžovou či fialovou. Také barva nehtů může u nemocných doznat výrazných změn, přičemž výjimkou nejsou ani odstíny tmavě modré či temně fialové. Ojediněle se pak u mužů vyskytují také problémy s erekcí a ejakulací.
K odhalení anémie slouží osobní anamnéza pacienta, analýza klinických příznaků a běžné laboratorní testy. Na základě výsledků se pak provádějí další specifická vyšetření, která lékařům pomohou určit vyvolávající příčinu onemocnění, zjistit, o jaký konkrétní druh se jedná, a zároveň vybrat tu nejlepší možnou léčbu.
Základem je krevní obraz pacienta, díky kterému lékaři získají přehled o počtu jednotlivých krvinek. O tom, že zdravotní problémy má na svědomí právě anémie, může napovědět:
Dalším testem, který se k odhalení chudokrevnosti používá, je vyšetření retikulocytů. S jeho pomocí lékaři dokáží zjistit počet ne zcela zralých červených krvinek, které se v krvi v dané chvíli nacházejí, což napomáhá určení konkrétního typu anémie i vyvolávající příčiny. Zatímco snížená hodnota retikulocytů může signalizovat třeba aplázii dřeně, vyšší čísla se pojí například s hemolýzou nebo s akutními ztrátami.
Třetím důležitým vyšetřením je pak nátěr periferní krve a diferenciální rozpočet bílých krvinek. Tyto testy lékaře informují hlavně o relativním zastoupení jednotlivých druhů krvinek v krevním proudu, ale také o jejich počtu, velikosti, tvaru a stupni zralosti. Další pomocná vyšetření již patří do rukou odborníků. Může se jednat například o:
Vzhledem k tomu, kolik typů chudokrevnosti existuje a kolik faktorů může jejich rozvoj u pacienta vyvolat, je nutné, aby byla léčba anémie vždy individuální. Terapie se proto soustředí na primární příčiny, ačkoliv samozřejmě není vyloučeno, že se jednotlivé druhy chudokrevnosti prolínají. Důležité je hlavně správně diagnostikovat daný typ anémie, čímž se lékař bude následně řídit.
Léčba anémie se soustředí především na dodání látek, které pacientovu tělu chybí. V případě anémie z nedostatku železa se kromě speciální diety například užívají přípravky, které ho obsahují, jako je síran železnatý, a to nejčastěji ve formě tablet. Jestliže se však železo v tenkém střevě není schopné dostatečně vstřebat, léky mohou být podávány také injekčním způsobem. Trávicí obtíže pak pomůže odbourat třeba glukonan železnatý.
Anémie způsobená nedostatkem vitamínu B12 nebo kyseliny listové se léčí prostřednictvím dodání potřebného množství daných látek, což by mělo vést k doplnění jejich správné hladiny. U aplastické anémie pak může pomoci vyloučení kontaktu s toxickými látkami, užívání antibiotik, imunosupresivní léčba, transfúze či transplantace kostní dřeně.
Vrozená hemolytická anémie bohužel není léčitelná a terapie může pouze zmírnit jednotlivé příznaky nemoci. V případě získaných forem jsou možnosti léčby poměrně široké, a to od užívání imunosupresiv přes krevní transfuze až po transplantaci kostní dřeně. Důležité je také vyhnout se faktorům, které rozpad erytrocytů u pacientů vyvolávají.
Pokud je ovšem na vině jiná choroba, vždy je nutné zaměřit se právě na tyto zdravotní komplikace a pokusit se vyřešit primární zdroj obtíží. K rychlému odstranění těžkých příznaků je dále možné podat krevní transfuzi, což pomůže stav pacienta alespoň částečně stabilizovat.
Zdroje: wikiskripta.eu, labtestsonline.cz, internimedicina.cz, solen.cz